Михаил Тетюшкин, врач-психиатр

Есть разные варианты деменции. К примеру, при болезни Альцгеймера человек на ранних этапах четко осознает происходящие с ним изменения, они его пугают, он старается компенсировать их и скрыть от окружающих. При этом человек переживает, замечая, что не способен сделать то, что легко удавалось ему раньше. С медицинской точки зрения болезнь Альцгеймера прогрессирует «снизу вверх»: сначала утрачивается праксис, когда человек с трудом совершает целенаправленные движения (сесть на стул, взять ложку и т. д.) и этом понимает, что с ним происходит что-то не то. 

При другом варианте деменции — болезни Пика — прогрессия происходит «сверху вниз»: сначала утрачивается критическое восприятие себя, исчезают моральные и этические нормы и даже при сохранной части интеллекта человек абсолютно отключен как личность и сконцентрирован только на физиологических потребностях, а при попытках отвлечь его от еды или отдыха, он дает агрессивную реакцию.

Есть заблуждение, что деменция не касается тех, кто всю жизнь был занят активной умственной деятельностью. К сожалению, от болезни никто не застрахован, ни доктор наук,ни ответственный в прошлом работник. Если человек жалуется близким и соседям, что его не кормят, за ним следят, пытаются похитить, в комнату или квартиру пускают какие-то вещества или газы – это классическая картина деменции.

Доктор М. Тетюшкин: Во-первых, при возрастных изменениях заостряются личностные черты. Если характер у человека был ярким, то все отрицательные и положительные качества «расцветают». К примеру, если в молодости человек был экономным, то со временем он тяготеет к скупости, становится прижимистым. Неравнодушные в отношении противоположного пола становятся еще более активными.

Во-вторых, с возрастом снижаются физические и психические возможности — физическая сила, реакция, гибкость суставов. Человек это осознает и даже может уйти в глубокую депрессию из-за этого, но его психические проявления при этом становятся менее яркими. Пожилой человек в депрессии не демонстрирует катастрофу, не рыдает и не рвет на себе волосы (как это происходит у молодых), но чувствует вялость, теряет интерес к жизни, при этом тяжело это переносит, что нередко приводит к попытке суицида, которая доводится до конца. С деменцией все это никак не связано.

Доктор М. Тетюшкин: К сожалению, деменцию не всегда верно диагностируют. Часто даже от врача можно услышать фразу: «Вам ведь уже 60 лет — что ж вы хотите от своего мозга?..» Порой на признаки деменции просто не обращают внимание, не назначают терапию и тогда даже при болезни Альцгеймера уже через 2-3 года личность практически исчезает. Ведь при таком диагнозе, также как и при болезнях Пика или Крейтцфельдта-Якоба, симптоматика только нарастает, но если вовремя заметить ее признаки, можно затормозить этот процесс.

Сосудистая деменция относится к сложно диагностируемым вариантам: она связана не только с атеросклерозом сосудов головного мозга, но и сопровождается комплексом сердечно-сосудистых патологий — ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью. При сосудистой деменции наблюдается флуктуация (колебание) симптоматики: к примеру, вечером пациент может не узнавать родственников и возбужденно собираться куда-то в дорогу, а утром он приходит в себя.
При сенильной деменции функции человека — и психические, и физические — неуклонно и поступательно угасают.

Кроме того, в МКБ-10 существует диагноз «деменции, обусловленной употреблением алкоголя». Алкоголь является ядом, смертельным для клеток организма, а при третьей стадии алкоголизма страдают и головной мозг, и нервная система, возникают психозы, нарушение ориентировки в месте и времени и т. д. На определенном этапе это состояние становится необратимым — независимо от того, продолжает человек употреблять алкоголь или нет.

Доктор М. Тетюшкин: В последнее время в медицинском сообществе идет речь не просто об обращении родственников пациента к психиатру с целью лечения, а к геронтопсихиатру — специалисту терапии пожилых людей. Что касается препаратов, то среди них есть такие, которые используются непосредственно для лечения пациентов с деменцией, и они обязательно входят в состав терапии.

В частности, при болезни Альцгеймера одним из препаратов «золотого стандарта» является мемантин — неконкурентный антагонист глутаматных NMDA-рецепторов, который способен существенно затормозить процесс развития. Кроме того, есть препараты, которые улучшают кровоснабжение мозга и обмен веществ в нем. В основном, это ноотропные средства: хотя они относятся к препаратам с недоказанной эффективностью, практика показывает, что часто они дают улучшения у пациентов с деменцией и поэтому входят в комплексную терапию.

Важным моментом является поддержание физического здоровья: к примеру, при сосудистых проблемах — назначение ангиопротективной терапии, в целом — соблюдение правильного режима питания.

Однако, пока врачи не владеют «кнопкой», запускающей деменцию, поэтому в медицинском арсенале нет и средства, способного ее остановить. Поэтому терапия назначается только комплексно: не существует «волшебного» препарата, который однозначно применяется при деменции. Пока основные разработки сосредоточены в сфере препаратов — ингибиторов холинэстеразы и блокаторов глутаматных рецепторов, которые приносят облегчение расстройства психики, но не лечат.

Правда, год назад в США одобрили к применению новое лекарство Leqembi для лечения болезни Альцгеймера. А в российском ФИЦ Биотехнологии РАН совместно с «Р-Фарм» в декабре 2022 года сообщили о разработке инновационного препарата для лечения сразу нескольких нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера. Основа у российского препарата растительная — это структура природных алкалоидов эбурнамина, которая была выделена из барвинка. Это вещество способно влиять на образование нервных клеток, а также нейромедиаторов, что дает возможность использовать такое соединение для лечения заболеваний, связанных с гибелью нейронов и нарушением памяти. Авторы разработки говорят, что этот препарат будет универсальным — его можно будет эффективно использовать для лечения деменций различной этиологии, включая и болезнь Альцгеймера, но также депрессий, ДЦП, аутизма, рассеянного склероза.

Татьяна Шеманаева, врач акушер-гинеколог, доктор медицинских наук, профессор




Симптомы преэклампсии проявляются после 20-й недели беременности: если врач отмечает у женщины артериальную гипертензию (более 140/90 мм рт.ст), протеинурию (белок в моче более 0,3 г/сут.), отеки, сопровождаемые полиорганной, полисистемной недостаточностью, в основе которых лежит повреждение эндотелия сосудов, он обязан поставить диагноз «преэклампсия».
Если обратиться к результатам патоморфологического исследования пациенток, умерших от тяжелого гестоза (так называемого «позднего токсикоза»), в них показано, что и плацента, и сосуды матки, а также почки, печень и головной мозг имели прежде всего поражения эндотелия. При этом произошло повреждение всех шести слоев коры головного мозга, где после приступа эклампсии происходит резкое уменьшение количества клеток.

Профессор Т. Шеманаева: Возможно, но при этом следует учитывать основные факторы риска возникновения заболевания. К ним относятся, в первую очередь, все виды искусственного оплодотворения и генетическая предрасположенность пациентки к преэклампсии. В одном из исследований, проведенных среди итальянских женщин, было обнаружено, что ген GSTA1 ассоциируется с увеличением риска выкидыша и артериальной гипертензии. Поэтому, чтобы предотвратить эти процессы, необходимо постоянно контролировать давление пациентки и своевременно проводить УЗИ и эхокардиограмму, наблюдая за изменениями в сердце и предсказывая риск острой гипертензивной кардиопатии, которая исчезает спустя несколько недель после родов.

Кстати, у пациентки, склонной к преэклампсии, существует риск заболеваний почек, сердечно-сосудистой системы и эндотелиальной дисфункции в более поздние годы жизни, в период менопаузы, поскольку беременность является «стресс-тестом», способствующим их проявлению.

Профессор Т.В. Шеманаева: Если при наступлении беременности в организме женщины происходят изменения, которые характеризуются частичной перестройкой с повышением сосудистой резистентности, то в результате возникает плацентарный стресс. Дальнейшее усугубление ситуации зависит от факторов риска, которые складываются в материнском организме. Так возникает материнский ответ и развивается дисбаланс процессов, который может приводить к неблагоприятным исходам. Безусловно, надо помнить, что преэклампсия начинается после 20-ти недель беременности, но она может себя никак не проявлять. При этом тесты, обладающие чувствительностью и специфичностью для ранней диагностики преэклампсии, обсужадются во всем мире, и в первую очередь среди них стоит упомянуть PI в МА, РАРР-А, AFP, hCG, ингибин А.

Важнейшими клинико-лабораторными данными являются мониторинг артериального давления у беременной и допплерометрия сосудов пуповины у плода. Развитие синдрома задержки развития плода возможно при длительном течении преэклампсии (более двух недель), особенно в случаях поздней манифестации в середине третьего триместра. Нарушение кровотока в системе мать—плацента—плод при раннем развитии преэклампсии чаще обусловлено участием спиральных артерий, а при поздней манифестации — сосудами плаценты.

Профессор Т. Шеманаева: Годами ранее исследователи в поиске симптомов преэклампсии всегда упоминали классическую триаду Цангемейстера — гипертензия, протеинурия, отеки. Однако в последние годы произошли существенные изменения в отношении этих проявлений: сначала современные данные исключили отеки, затем — протеинурию. Сегодня о триаде не вспоминают, а в первую очередь оценивают наличие гипертензии. Но, несмотря на то, что протеинурия не является ведущим симптомом преэклампсии, ее надо рассматривать как проявление системных нарушений и также необходимо учитывать.

Профессор Т. Шеманаева: При оценке клинико-лабораторных данных важно не только учитывать патологические значения (выход параметра за пределы референсных значений), но и оценивать их неблагоприятную динамику. Это позволит раньше оценить течение процесса и принять необходимые меры.

Гюзяль Табеева, доктор медицинских наук, профессор кафедры нервных болезней и нейрохирургии Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского

Пока ребенок не достиг половой зрелости, жалобы на мигрень чаще поступают от мальчиков, однако к 17 годам все меняется с точностью до наоборот: около 23% девочек и лишь 8% мальчиков сообщают о симптомах заболевания.

Неврологи обычно не затрудняются с диагнозом — его легко поставить буквально за минуты. Ведь мигрень — состояние острое, трудно переносимое и повторяемое. А если в семье есть истории, связанные с мигренью, то очень высока вероятность того, что головные боли могут передаваться по наследству, чаще — по материнской линии. Однако мигрень — это не обычная головная боль, она связана с патологией нервной системы, не зря ее называют нейрогенной. Приступы вызывают воспалительные медиаторы, которые выделяются окончаниями тройничного нерва. Это также влияет на процессы метаболизма и тонус сосудов в головном мозге.

Профессор Г. Табеева: Конечно, в начале терапии стоит использовать безрецептурные обезболивающие препараты. Но надо понимать, что анальгетик просто снимет головную боль, иногда даже не полностью. К тому же с другими симптомами (свето- и звукобоязнью, тошнотой, рвотой) он не справится. Поэтому, если анальгетики не помогают, врач может назначить триптаны — противомигренозные препараты, обладающие селективным действием на серотониновые рецепторы. Одно из средств этого класса одобрено в России для применения у детей в возрасте с 6 лет, несколько других — с 12 лет. Принимать таблетку необходимо в самом начале приступа, чтобы она подействовала эффективно. Кстати, самостоятельно повышать дозы триптанов ни в коем случае нельзя: при их приеме чаще, чем 2 раза в неделю, могут появляться так называемые рикошетные головные боли, возникающие при избыточном применении лекарственных препаратов.

Еще один метод лечения мигрени, одобренный в России для детей старше 13 лет — применение нейростимуляторов. Речь идет о устройствах-электродах, которые имплантируются в организм для устранения хронических болей. Противоболевые стимуляторы устанавливают без анестезии, пока пациент находится в сознании. Электрод через пункционную иглу вводится в позвоночный канал (около оболочки спинного мозга) под рентгеновским контролем. В процессе операции пациент описывает свои ощущения, чтобы хирург мог грамотно расположить электрод. Затем либо в брюшной стенке, либо в ягодичной области устанавливается компьютерное устройство, а пациенту выдается пульт управления стимулятором, чтобы, включая и выключая его, он мог управлять болью. При этом врач и пациент постоянно поддерживают связь.

Существует еще один вид лечения — транскраниальная магнитная стимуляция, действие которой основано на принципе электромагнитной индукции и позволяет с помощью магнитных полей генерировать электрические поля коры мозга, способные влиять на очаговые популяции нейронов.